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川崎病冠脉损害的病理

  川崎病冠脉损害的病理


  基础美国Lehman等[9]通过提取乳酸菌胞壁取物(lactobacillus casei cell wall extract,LCWE)诱发冠状动脉炎模型,通过其病理切片显示心脏组织可见血管壁增粗且周围有炎症细胞浸润,可出现斑块。


  LCWE诱导的川崎病血管炎的特征是主动脉根部炎性细胞浸润,冠状动脉发生坏死动脉炎,然后由于LMP导致管腔堵塞,导致冠状动脉完全狭窄[10]。


  Philip[11]等于2004年通过猪模型发现小猪心脏冠脉不同扩张,病理学见内层弹力膜断裂内膜增生改变,血管周围炎性浸润等。


  学者们通过对患儿的临床数据分析及观察,结合大量的川崎病动物模型的理论研究基础及临床研究提高对川崎病诱发冠脉损害的认识。


  其表明川崎病是中小血管的炎症,长期的血管炎症存在最终导致冠状动脉粥样硬化。


  冠状动脉血管壁增厚,主干内径增宽,内膜增厚,瓣膜及心房内膜轻度肿胀,中性粒细胞散在浸润,冠状动脉管腔扩张及心肌细胞坏死溶解,局部纤维接替组织增生伴钙盐沉积。


  心脏外膜间质水肿,可见少量淋巴细胞浸润及纤维结缔组织弥漫增生。


  血管肌层被破坏,外膜可见局灶性纤维素样坏死及不同程度纤维化。


  管腔内可见白色血栓形成。


  严重持续性的冠脉血栓形成内皮细胞损伤及心肌细胞坏死,造成心脏不可逆性改变。