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Sunitinib抑制免疫细胞因子的研究

  Sunitinib抑制免疫细胞因子的研究


  肿瘤的免疫治疗是在化疗和放疗之后,治疗肿瘤的又一种有效手段。


  随着近几年对肿瘤免疫治疗手段的不断尝试和优化,现今,肿瘤免疫治疗已经成为临床上的重要治疗方法之一。


  虽然相较于传统方法,肿瘤免疫治疗的毒性和对患者机体损伤已经有了很大改变,但是不可避免会存在一定的副作用,细胞因子风暴就是其中较为严重的问题之一。


  如何兼顾肿瘤治疗疗效和降低细胞因子风暴的风险成为一种新的解决思路。


  舒尼替尼是一种多靶点的酪氨酸激酶抑制剂,是经批准的上市抗肿瘤靶向药。


  经实验发现舒尼替尼可以抑制免疫细胞的炎性因子产生,将经免疫激动剂诱发的多种炎性细胞因子水平抑制在正常范围内。


  这一发现为肿瘤免疫治疗的药物安全性提供了一种新的思路。


  本次实验首次对舒尼替尼抑制炎性因子的能力进行了普遍性验证,对舒尼替尼在动物个体上对细胞因子风暴的抑制和保护能力进行探索;最终根据药物特性对舒尼替尼和天然免疫通路,对舒尼替尼抗免疫细胞因子机制进行了探索。


  结果:在我们的研究中发现,无论在体内还是体外,舒尼替尼均能对炎性细胞因子产生抑制。


  在体外实验中,舒尼替尼在小鼠的脾淋巴细胞、小鼠的髓源单核细胞、以及人源T细胞水平上由免疫激动剂强化的炎性细胞因子均有抑制作用;另一方面,舒尼替尼对多种天然免疫激发的炎性细胞因子也同样具有抑制作用,其中包括TLR4、TLR5、TLR7、TLR7/8、TLR9几种类型的激动模拟的炎性细胞因子的引发;在体内实验中,实验发现舒尼替尼可以显著提高细胞因子风暴模型小鼠的生存期,降低小鼠外周血中的炎性细胞因子,保护建模小鼠的组织器官;最后实验结果显示,舒尼替尼对炎性细胞因子的作用与TLR-Myd88、TLR-MAPK、PDGFR-MAPK通路有关,PDGFR通过对P-ERK以及P-AKT作用来影响TLR-Myd88的作用,从而影响炎性细胞因子分泌。


  结论:舒尼替尼能显著的抑制炎性细胞因子的产生,延长细胞因子风暴小鼠的生存周期且减小组织损伤,这一过程与PDGFR通过对P-ERK以及P-AKT的调控影响TLR-Myd88的作用有关。


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