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胞外核苷酸对免疫细胞中淋巴细胞的调节

  胞外核苷酸对免疫细胞中淋巴细胞的调节


  胞外ATP可以调节T辅助细胞(Thelpercells,Th细胞)的增殖和CD62L的释放。


  在应激信号刺激和主要组织相容性复合物域类与T细胞受体结合的共同作用下,Th细胞通过泛素1释放ATP。


  自分泌的胞外ATP与Th细胞表达的P2X1、P2X4和P2X7受体作用,调节IL鄄2的分泌和Th细胞的增殖[23]。


  胞外ATP与P2X7受体集合还可以促进Th细胞释放CD62L[4]。


  CD62L的释放与T细胞活化有关[4]。


  胞外ATP调节调节型T细胞的稳定性及维持免疫耐受性。


  IL鄄6促进调节型T细胞释放ATP。


  自分泌的胞外ATP与调节型T细胞的P2X7受体结合,促进调节型T细胞分化为分泌IL鄄17的Th17细胞[24]。


  主要组织相容性复合物域类与调节型T细胞的T受体结合后,上调特异性转录因子Foxp3,增强了CD39的表达,促进胞外ATP的水解生成腺苷,腺苷激活T细胞表达的A2受体抑制IL鄄2的产生,使活化的调节型T细胞以自体方式消除P2X7介导的功能和稳定性的抑制[25]。


  而胞外ATP与P2X7受体结合后可以抑制特异性转录因子Foxp3,抑制调节型T细胞的抑制潜能和稳定性,维持免疫耐受性[4]。


  胞外ATP上调参与免疫抑制和耐受的凝血酶敏感素鄄1和吲哚胺2,3鄄双加氧酶的表达,凝血酶敏感素鄄1下调IL鄄12,抑制T细胞增殖,负调节获得性免疫[20]。


  GTP和核苷浓度的改变也会抑制T细胞增殖[26]。


  胞外ATP是NK细胞活性的调节剂,即可以抑制NK细胞的增殖和IFN鄄Y的分泌[24]。


  又可以阻断趋化因子(C鄄X3鄄C基序)配体1(CX3Cchemokinereceptor1,CX3CR1)介导的NK细胞毒性和趋化性。


  胞外ATP与NK细胞表面的P2Y11受体相互作用增加趋化因子和对趋化因子(C鄄X鄄C基序)配体12[chemokine(C鄄X鄄Cmotif)ligand12,CXCL12]的趋化性,同时抑制CX3CR1诱导的趋化性和NK细胞杀伤能力[25]。


  胞外UDP通过抑制IL鄄15激活雷帕霉素靶蛋白(m鄄TOR)信号通路,影响Th1细胞分化,进而抑制NK细胞杀伤能力[16]。


  胞外ATP和相关的腺嘌呤核苷酸在降低NK细胞毒性中发挥作用。


  胞外ATP通过抑制NK细胞增殖,抑制NK细胞对K562靶细胞的细胞毒性。


  细胞外ATP还可以通过激活P2Y11受体调节NK细胞的细胞毒性[25]。


  综上所述,核苷酸不仅是核酸的基本单位,也在胞外空间调节细胞间信息交流。


  胞外核苷酸与P2受体结合,激活免疫细胞促进炎症细胞的迁移、增殖、分化和释放多种炎症介质。


  炎症条件下,细胞不仅应激或死亡后被动释放核苷酸,也会通过非溶解机制主动释放核苷酸。


  在免疫系统中胞外核苷酸是损伤相关模式分子,调节巨噬细胞、DCs、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的功能。


  炎症和免疫反应在多种人类疾病中起关键作用,而胞外核苷酸又可以调节炎症和免疫应答。


  胞外核苷酸是治疗多种疾病重要的药理学靶标,同时P2受体靶向药物也为治疗炎症疾病提供了潜在治疗剂。


  对于胞外核苷酸调节免疫应答机制的深入研究具有深远的生物学和药理学意义。


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