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胞外核苷酸对DCs的调节树突状细胞

  胞外核苷酸对DCs的调节树突状细胞(dendriticcells,DCs)是激活T细胞最有效的抗原呈递细胞。


  DCs的激活是启动先天免疫的关键环节。


  不同浓度胞外核苷酸及不同刺激持续时间对DCs的影响是不同的,低浓度的胞外ATP促进DCs成熟并迁移到淋巴结,刺激T细胞分化。


  高浓度胞外ATP增强DCs的促炎活性。


  其他胞外核苷酸也可以调节DCs的功能[4]。


  低浓度的胞外ATP慢性刺激可促进DCs成熟,增强募集Th2细胞的能力,引发2型免疫应答。


  胞外ATP与其他刺激DCs成熟的因子如细菌内毒素、脂多糖等共同存在时,IL鄄1b、IL鄄1a、IL鄄6、IL鄄12、肿瘤坏死因子鄄琢的表达受到抑制,IL鄄1受体拮抗剂和IL鄄10的表达不受影响,从而增强T辅助细胞的分化能力[14]。


  胞外ATP也会影响DCs趋化因子受体的表达。


  胞外ATP与DCs相互作用下调炎症趋化因子如CC趋化因子受体5的受体,上调淋巴趋化因子如CXC趋化因子受体4和CC趋化因子受体7[15]。


  淋巴趋化因子的上调有利于淋巴结定位及增强DCs与T细胞相互作用的能力。


  此外胞外ATP也影响DCs分泌趋化因子。


  胞外ATP促进DCs分泌淋巴趋化因子CCL22,抑制磷酸酯多糖刺激的炎症趋化因子CXCL10和CCL5的分泌[15]。


  趋化因子释放的转变有利于Th2的募集。


  因此长期低浓度胞外ATP对DCs,的成熟具有较强的调节活性,通过增强DCs在淋巴结中的定位能力和募集Th2细胞,从而启动2型免疫反应。


  高浓度胞外ATP和细菌病原体共同刺激DCs,胞外ATP加速IL鄄1b前体的成熟,显著提高DCs的促炎活性[16]。


  胞外UDP通过抑制脂多糖诱导的核因子鄄资B的激活,抑制DCs的成熟及分泌IL鄄12、IL鄄23,从而抑制了DCs介导的Th1和Th17细胞的分化,缓解自身免疫性疾病[17]。


  胞外ADP抑制DCs的成熟和吞噬功能,UTP促进DCs释放细胞因子。  


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