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胞外核苷酸对免疫细胞功能的调节

  胞外核苷酸对免疫细胞功能的调节:


  不同的胞外核苷酸与特定免疫细胞表达的不同受体结合发挥不同作用。


  胞外ATP与巨噬细胞的P2X受体相互作用,调节巨噬细胞分泌细胞因子或增强吞噬作用。


  胞外核苷酸对DCs功能的调节受浓度和刺激时间的影响。


  胞外ATP对中性粒细胞及嗜酸性粒细胞的趋化性和迁移具有调节作用。


  胞外ATP对自然杀伤(naturalkiller,NK)细胞和T细胞的活性及稳定性具有调节作用。


  3郾1胞外核苷酸对巨噬细胞的调节巨噬细胞具有摄取处理外来物质和坏死细胞的吞噬功能,同时还可以产生多种细胞因子参与抗原呈递和免疫调节。


  胞外ATP可以刺激巨噬细胞分泌多种细胞因子或增强其吞噬作用以适应外部微环境的改变。


  胞外ATP与巨噬细胞上的P2X7受体结合使K+外流,触发NLRP3(natchdomain鄄,leucine鄄richrepeat鄄,PYD鄄containingprotein3,NLRP3)炎症小体聚集[8],NLRP3炎症小体促进半胱氨酸蛋白酶1前体成为有活性的半胱氨酸蛋白酶1,将IL鄄1茁前体和IL鄄18前体转化为活性细胞因子[9]。


  敲除小鼠巨噬细胞表面的P2X7受体,NLRP3炎症小体、IL鄄1茁和IL鄄18分泌减少[10]。


  胞外ATP通过与P2X7受体相互作用也可以刺激巨噬细胞产生活性氧,激活胞外调节蛋白激酶和半胱氨酸蛋白酶1,加工IL鄄1茁前体和IL鄄18前体[11]。


  此外毫摩尔浓度的胞外ATP还可以刺激巨噬细胞产生IL鄄1琢、IL鄄6、TNF鄄琢[4]。


  低摩尔浓度的胞外ATP与P2Y11受体相互作用,通过依赖于cAMP的蛋白激酶A或由cAMP直接激活的交换蛋白直接或间接增加cAMP负向调节反应,抑制炎症细胞因子产生并同时上调抗炎细胞因子IL鄄10的表达[12]。


  细胞凋亡时释放少量的胞外核苷酸与巨噬细胞的P2X1受体或P2X3受体相互作用,上调整合素1和波连蛋白受体在巨噬细胞中的表达,增强巨噬细胞与凋亡小体的结合能力,从而增强巨噬细胞的吞噬作用[13]。


  而细胞坏死时泄露的大量胞外核苷酸只刺激巨噬细胞的促炎活性不增强其吞噬作用。


  抑制胞外ATP与巨噬细胞的嘌呤受体结合,可显著降低HIV病毒的复制率[3]。  


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