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免疫细胞互噬作用的机制

  免疫细胞互噬作用的机制已证明T细胞的互噬作用与抗原特异性T细胞和APC之间免疫突触的形成相一致[19-20]。


  免疫突触的形成涉及T细胞受体(Tcellreceptor,TCR)、共刺激分子和黏附分子的空间重排。


  两个细胞接触后TCR和MHC在空间上聚集,形成不同的、空间分离的超分子活化复合物。


  与MHC结合后,TCR向复合物的中心迁移引起T细胞表面TCR表达下调,APC表面分子黏附在T细胞表面,然后复合体被TCR介导的内吞作用一同内化形成包涵体,与溶酶体融合并被循环到T细胞表面,或者被泛素化。


  通过此过程T细胞可获取MHCⅠ类或Ⅱ类分子,APC同样可在接触中获得T细胞表面分子,因此也具有了T细胞的部分特性,这种双向互换过程即为细胞互噬作用[21]。


  B细胞和NK细胞的互噬作用也伴随免疫突触的形成而发生[22]。


  免疫细胞的互噬作用过程一般需要受体与配体的相互作用以及肌动蛋白和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)介导的细胞接触[23]。


  在T细胞的互噬作用中,PI3K在膜碎片和MHC的获取上具有关键作用,但在NK细胞中,PI3K似乎并不重要[21]。


  此外,已证实TCR的内化依赖于TC21蛋白和RhoG蛋白的激活[24],Src蛋白、脾酪氨酸激酶(spleentyrosinekinase,SYK)参与T细胞的互噬作用[23];肌动蛋白、Src蛋白和SYK也参与了MHCⅡ类分子从DC到嗜碱性粒细胞的转移]。  


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