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表皮干细胞在创面愈合过程中的作用

  表皮干细胞在创面愈合过程中的作用皮肤及其附属器官为机体适应生存环境提供了许多关键功能。


  皮肤由中胚层起源的下层真皮和外胚层起源的上层表皮组成,其中表皮是一种分层的上皮细胞,由增殖细胞的内基层和分化后的基层组成,一些基底细胞通过不对称分裂,从细胞周期中退出并从基膜中脱离,进入细胞的终末分化阶段[1,16]。


  皮肤损伤修复是一个复杂的动态过程,可分为3个阶段,即炎症、组织形成及组织重构。


  该过程在损伤后即启动,涉及多种细胞和多种因子以及细胞基质的相互作用。


  另外,皮肤的更新包括皮肤的补充、角化和老化皮肤的脱落、毛发的生成和损伤后的组织修复等过程[3,17]。


  EpSCs在皮肤创伤愈合过程中具有独特作用,通过免疫调节、表皮再生、血管再生和胶原沉积等作用于伤口愈合全过程。


  促进创面愈合的干细胞可作为细胞来源,这些细胞不仅可以再生丢失的组织,还可以通过旁分泌的方式促进伤口愈合[3,17]。


  毛囊干细胞位于隆突部,是神经末梢和毛细血管汇集的地方,这为其维持自身稳定提供了良好的微环境,并接受信号转导调控自身的增殖与分化。


  皮脂腺干细胞分化产生皮脂腺细胞,滤泡间表皮干细胞形成表皮最外的屏障层。


  这些细胞在皮肤损伤修复方面起着重要作用,包括炎性反应、新生血管化、组织重塑、再上皮化等。


  毛囊干细胞群和滤泡间表皮干细胞群可以产生角化细胞,进而演化为创面再上皮化的细胞[7]oEpSCs分泌的细胞因子具有特殊的生物活性特征,可促进细胞分化增殖,诱导趋化炎性细胞,并调节细胞的分裂、迁移,进而影响创面愈合。


  这类细胞因子在一定程度上能抑制成纤维细胞生长,使胶原纤维合成减少从而达到减少瘢痕形成的作用;另一方面,若伤口愈合过程受到不良因素影响则会导致肉芽组织过度生成,最终导致增生性瘢痕的形成[3,16]。


  微囊蛋白1(caveolin-1)是胞膜上的一种整合膜蛋白,在保持caveolae的完整性、小胞运输以及信号转导中起到重要作用。


  Yang等[18]研究caveolin-1在大鼠烧伤创面愈合过程中对表皮干细胞的作用,发现过表达caveolin-1的EpSCs能明显促进伤口的再上皮化,增强细胞构成,促进脉管系统形成,并增加伤口评分;同时探讨姜黄素对EpSCs调控创面愈合的作用及分子机制,发现姜黄素不仅能促进EpSCs增殖、脉管系统形成,还能提升caveolin-1表达[19]。


  聂刚等[20]探讨高浓度葡萄糖对小鼠EpSCs增殖的影响,研究结果表明,高浓度葡萄糖可明显抑制小鼠EpSCs的增殖,进一步阐明了糖尿病创面难愈的干细胞相关机制。


  Tang等[21]研究发现,急性缺氧可诱导EpSCs从静止状态转变为活化状态,并明显增强细胞活力和运动性,促使EpSCs增殖高峰提前出现;外源性羟化酶抑制剂FC-4592能稳定缺氧诱导因子1,提升EpSCs增殖水平及活性,加速伤口愈合,为皮肤创面愈合的靶向治疗提供了新的理论基础。


  随着创伤研究和转化医学的发展,EpSCs在创面愈合过程中的作用机制研究及转化应用将会迅速延伸并发挥越来越重要的作用。  


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