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骨髓干细胞动员的机制在造血系统研究得较深入

  目前,关于骨髓干细胞动员的机制在造血系统研究得较深入,被普遍接受的观点是:干细胞动员剂通过改变骨髓干细胞与骨髓基质间的相互作用,这一阶段涉及一系列细胞粘附分子和趋化因子等的相互调节反应,影响干细胞的粘附.迁徙和定居特性,使干细胞穿过基质膜和血管内皮层而进人循环血流中,致循环池中的干细胞数量增加﹔动员的骨髓干细胞需要定向迁移,才可能完成对损伤的修复,多项研究证明骨髓干细胞有向缺血损伤组织归巢的特征,心肌缺血存在炎症损伤,可能是干细胞归巢的始动因素,从骨髓移植的研究推测干细胞归巢于缺血组织的过程为:循环血中的干细胞在损伤局部由流动状态转变为滚动状态→与内皮细胞粘附→穿内皮迁移-粘附定位于缺血组织,归巢的干细胞数量很可能决定损伤组织修复的程度;骨髓干细胞归巢于缺血心肌组织后,其定向分化表现为很强的“环境依赖性”,从 Condorelli G等研究大鼠心肌细胞可诱导内皮祖细胞向心肌细胞分化的研究中提示:干细胞与受损组织细胞的直接接触是关键,通过细胞间“通话”,启动定向分化因子的转录,调节各种生长因子的表达,诱导干细胞向不同组织分化。

  

  以上三个环节的调控机制需要进一步研究确证。

  

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